炭水化物を消費するとインスリンレベルは高くなりグルカゴンのレベルは低くなります。
肝臓のグリコーゲンはこの二つのホルモンの情報を受け、 脂肪合成が始まります。また、 脂肪細胞や肝臓における脂肪分解は 抑制され ます。
食事から炭水化物の摂取がなくなると、カラダは血中ブドウ糖濃度＝血糖値を維持するためにグリコーゲン を分解しブドウ糖を作ります。最終的に肝臓のグリコーゲンは空になります。
ブドウ糖量が低くなると、インスリン量は低くなりグルカゴン量は増えます。これがインスリンとグルカゴンの比率をインスリン・グルカゴン比「IG比」と呼ばれます。
インスリンレベルが下がると脂肪酸が脂肪細胞から動員されます。これにより、肝臓でケトン体を作る回路が活性します。
肝臓ではグリコーゲンが枯渇するとCPT 1と呼ばれる酵素が活性化します。この酵素が肪酸を燃焼しアセチルCoAを作ります。
アセチル CoA はミトコンドリアのTCA サイクルに入っていくことができず ケトン体に返還されていきます。
複数の研究によると一度ケトン体のフル生産が始めると肝臓は115gから180gのケトン体を 作ることができます。
炭水化物から食事から抜くと肝臓は 最大3日でケトン体を最大容量で生産できるようになります。